Un nuovo studio apparso sul Journal of Neuroinflammation esamina quello che può essere considerato come un nuovo approccio terapeutico per il morbo di Alzheimer. Si tratta di una malattia per la quale non c’è una cura e che sta rappresentando sempre di più una emergenza di salute pubblica vista la sua diffusione.
Secondo gli autori dello studio, la recente “esplosione” per quanto riguarda le informazioni e i dati genetici mostrerebbero che il rischio del morbo di Alzheimer sporadico è guidato da diversi fattori tra cui neuroinfiammazione, ricambio e conservazione della membrana e metabolismo dei lipidi.
I ricercatori si sono comunque concentrati sull’attivazione del TREM2 o recettore espresso sulla cellula mieloide-2.
“TREM2 è stato identificato diversi anni fa come un gene che, quando c’è una mutazione, aumenta significativamente il rischio di malattia di Alzheimer. Il settore di ricerca pensa che questa mutazione riduca la funzione del recettore, quindi abbiamo ipotizzato che bersagliare TREM2 per aumentare la sua funzione potrebbe essere un trattamento valido per l’Alzheimer”, spiega Donna Wilcock, direttrice associata di SBCoA, un’istituzione interna dell’Università del Kentucky.
I ricercatori hanno scoperto che usando un anticorpo che attiva TREM2 si può attivare l’attivazione della microglia e la riduzione della deposizione di amiloide, cosa che è alla base del morbo di Parkinson.
“Il grande vantaggio è che questo è il primo approccio che prende di mira TREM2 per promuovere la microglia onde eliminare i depositi di amiloide nel cervello che si pensa siano la causa dell’Alzheimer”, riferisce ancora la Wilcock nel comunicato stampa dello studio.
quest’ultimo ha partecipato anche Alector, una società biofarmaceutica che in particolare si è concentrata sullo sviluppo dell’anticorpo con il quale poi sono stati condotti esperimenti sui topi.
Approfondimenti
- Sanders-Brown Study Leads to Potential New Treatment Approach for Alzheimer’s Disease | UKNow (IA)
- L’attivazione terapeutica di Trem2 migliora la deposizione di beta-amiloide e migliora la cognizione nel modello 5XFAD della deposizione di amiloide (IA) (DOI: 10.1186/s12974-020-01915-0)
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