Aterosclerosi, scoperto nuovo meccanismo molecolare protettivo

Un nuovo meccanismo tramite il quale una proteina protegge il corpo umano dall’aterosclerosi è stata scoperta da un gruppo di ricerca giapponese. Si tratta di una scoperta che potrebbe un giorno portare nuovi farmaci molto più efficienti contro questa patologia.

Che cos’è l’aterosclerosi

L’aterosclerosi è una malattia causata dall’accumulo di lipidi nelle pareti interne dei vasi sanguigni e può essere considerata come una delle cause più importanti di patologie cardiache e di ictus. L’ispessimento delle pareti interne delle vene può aggravarsi può portare a vere proprie formazioni di placche con rallentamento del flusso sanguigno verso il cervello e verso il cuore.

Proteina 3 legante gli elementi reattiva al cAMP (CREB3L3)

La proteina che, secondo gli stessi ricercatori, si rivela molto importante proprio per l’aterosclerosi è denominata proteina 3 legante gli elementi reattiva al cAMP (CREB3L3).
CREB3L3 è un cosiddetto “fattore di trascrizione, una proteina che tende a legarsi al DNA in questo caso per regolare l’espressione genica all’interno di fegato e nell’intestino tenue. Ha un ruolo di rilievo anche per quanto riguarda il metabolismo epatico del glucosio e dei trigliceridi.

Esperimenti su topi con aterosclerosi

I ricercatori hanno scoperto l’importanza del ruolo della proteina CREB3L3 nell’aterosclerosi esaminando come la sua assenza oppure la sua sovraespressione influenzavano lo sviluppo di questa patologia in alcuni topi transgenici con aterosclerosi. L’assenza della proteina nel fegato oppure nell’intestino provocava un aumento dei lipidi nel sangue e lo sviluppo di aterosclerosi.
Anche una sovraespressione della proteina, attuata tramite una soppressione dei livelli di colesterolo nel sangue, provocava la formazione di aterosclerosi.

Meccanismo molecolare di protezione contro aterosclerosi

I ricercatori giungevano alla conclusione che esiste un meccanismo molecolare tramite il quale la proteina CREB3L3 ha degli effetti protettivi contro l’aterosclerosi. In particolare questo meccanismo si basa sulla sua interazione con la proteina legante gli elementi regolatori degli steroli (SREBP).
La CREB3L3 tende infatti ad intrappolare le SREBP in un particolare compartimento cellulare denominato reticolo endoplasmatico onde impedirle di indurre l’espressione dei geni che poi innescano l’aterosclerosi.

Nuovi farmaci in futuro?

Si tratta di ” risultati sorprendenti”, come vengono definiti dagli stessi ricercatori, quelli conseguiti con questo studio, risultati che rendono la proteina CREB3L3 un bersaglio interessante per contrastare in maniera più efficiente l’aterosclerosi.

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