Batteri intestinali comunicano con cervello e influenzano motilità intestinale

Un nuovo studio conferma l’esistenza di una sorta di “linea diretta” tra i microrganismi che vivono nel nostro intestino e il nostro cervello, una “interdipendenza” sottolineata anche da diverse altre ricerche (anche per questo lo stesso intestino è stato soprannominato “secondo cervello”).
Il nuovo studio stavolta è stato condotto da ricercatori del Laboratory of Mucosal Immunology della Rockefeller University ed è stato pubblicato su Nature.

Batteri dell’intestino importanti nelle comunicazioni neuronali

La ricerca mostra che i batteri che vivono nell’intestino hanno un ruolo importante nelle comunicazioni neuronali che occorrono tra i neuroni intestinali e quelli cerebrali e, proprio per questo, nel livello di motilità intestinale
Fallimenti, decadimenti o interruzioni di queste comunicazioni possono portare a patologie di varia natura. Secondo i ricercatori disfunzionamenti di questo circuito neuronale sono collegati anche alla sindrome dell’intestino irritabile.
Secondo quanto spiega Daniel Mucida, uno dei ricercatori impegnati nello studio, i microbi sembrano poter regolare un circuito neuronale generale del nostro corpo che ha il suo inizio nell’intestino e il suo termine nel cervello.

Esperimenti su topi privi di germi

I ricercatori hanno avuto conferma della cosa analizzando i neuroni dell’intestino dei topi senza germi. I topi senza germi sono topi di laboratorio che vengono cresciuti in ambienti iper isolati e che vengono alimentati solo con cibo e acqua sterilizzati. Proprio per questo crescono praticamente senza un microbioma intestinale.
I ricercatori scoprivano che diversi neuroni dell’intestino collegati a quelli cerebrali in questi topi erano più attivi rispetto ai topi di controllo, ossia ai topi con il microbioma intestinale.

Acidi grassi a catena corta hanno un ruolo

In particolare i neuroni dell’intestino dei topi senza germi sembrano esprimere un livello più alto di un gene denominato cFos, considerato come marcatore dell’attività neuronale. Silenziando, tramite un farmaco, i neuroni che esprimevano questo gene, si otteneva un’accelerazione della motilità intestinale nei topi senza germi.
Secondo i ricercatori ad avere un ruolo nelle modalità che i neuroni usano per avvertire la presenza dei microbi nell’intestino sono gli acidi grassi a catena corta i quali sono prodotti proprio dai batteri intestinali.
Più bassi sono i livelli di questi acidi, più è alta l’attività dei neuroni collegata all’intestino.

Conclusioni dei ricercatori

“Abbiamo tracciato l’intero ciclo e abbiamo visto che i neuroni all’esterno dell’intestino possono essere controllati da ciò che accade all’interno dell’intestino”, spiega Mucida. “È plausibile che il circuito qui identificato possa essere coinvolto in ulteriori interazioni bidirezionali intestino-cervello che potrebbero influenzare diverse malattie intestinali e neurologiche, tra cui IBS (sindrome dell’intestino irritabile, n.d.r.) e persino anomalie comportamentali”.

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