Cancro al pancreas, attivazione di particolare recettore ne arresta crescita nei topi

Attivando un particolare recettore collocato sulla superficie dei tessuti cancerosi è forse possibile impedire la crescita del cancro al pancreas secondo un comunicato emesso dalla Facoltà di Medicina dell’Università della Pennsylvania. I ricercatori hanno pubblicato uno studio su Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology.[2]

Recettore degli estrogeni accoppiato alla proteina G (GPER)

Il recettore in questione è quello degli estrogeni accoppiato alla proteina G (GPER), un recettore che normalmente è collocato sulla superficie dei tessuti degli organi e quindi anche sulla superficie dei tessuti cancerosi del tumore al pancreas.
Il professore di dermatologia alla Penn, autore del suddetto studio, Todd W. Ridky, aveva già guidato un team di ricerca che aveva scoperto l’attività antitumorale del recettore GPER per quanto riguarda il melanoma. Ha dunque deciso di effettuare un nuovo studio per capire eventuali altre attività antitumorali di questo recettore in relazione ad altre tipologie di tumori.
Come spiega lo stesso Ridky, per quanto riguarda i melanomi l’attivazione del recettore GPER fermava la crescita delle cellule tumorali faceva sì che gli stessi tumori fossero più immunogenici.[1]

Attivando recettore GPER nei topi si inibivano le cellule tumorali del pancreas

In questa nuova ricerca, invece, Ridky e colleghi si sono interessati anche al cancro al pancreas eseguendo lo stesso tipo di analisi sui topi scoprendo che, utilizzando attivatori sintetici del recettore GPER, era possibile inibire, ed in maniera anche abbastanza efficace, anche le cellule tumorali di questo tipo di cancro.
Inoltre con questo approccio le cellule tumorali risultavano anche più sensibili nei confronti di altre terapie per i tumori, tra cui l’immunoterapia anti-PD-1.[1]

Composto usato per attivare il GPER dovrebbe essere sicuro

Il composto estrogenico usato durante lo studio per attivare il GPER dovrebbe inoltre essere più sicuro rispetto a molti farmaci antitumorali, spesso collegati ad un certo livello di tossicità, perché questo attivatore fa accadere qualcosa che nel corpo di solito avviene naturalmente in quanto il GPER è già presente nel corpo e di solito viene attivato dagli estrogeni.
Secondo Christopher Natale, ex studente di Ridky il primo autore dello studio, dato che si tratta di un composto e di un fenomeno che già avviene nel corpo umano e ai quali lo stesso corpo è in qualche modo già “abituato”, gli eventuali effetti collaterali di un approccio del genere potrebbero essere minimali. Tuttavia bisognerà effettuare sperimentazioni cliniche per confermare ciò che questo approccio ha mostrato sui topi.
I ricercatori hanno eseguito lo studio insieme a colleghi del Penn Pancreatic Cancer Research Center (PCRC), il cui responsabile è Ben Z. Stanger, altro autore dello studio.[1]

Note e approfondimenti

  1. Activating an Estrogen Receptor Can Stop Pancreatic Cancer Cells from Growing – Penn Medicine (IA)
  2. Pharmacologic Activation of the G Protein–Coupled Estrogen Receptor Inhibits Pancreatic Ductal Adenocarcinoma – Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology (IA) (DOI: 10.1016/j.jcmgh.2020.04.016)

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