Convulsioni epilettiche, scienziati fanno scoperta sul piruvato

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Il team di ricercatori del laboratorio dello scienziato Jean-Claude Martinou, un professore del Dipartimento di Biologia Molecolare e Cellulare dell’Università di Ginevra, sta analizzando le modalità con le quali funzionano i mitocondri umani per trovare difetti che possano essere collegati a malattie neurologiche, in particolare all’epilessia.

Vettore universale del piruvato nei mitocondri

Lo stesso team di Martinou aveva già fatto importanti scoperte su quello che può essere considerato come il vettore universale che fa sì che il piruvato possa introdursi nei mitocondri. Il piruvato è un prodotto del catabolismo del glucosio. Ora i ricercatori vogliono capire se esiste un difetto per quanto riguarda il trasporto del piruvato all’interno di mitocondri.

Glucosio nel cervello e mitocondri

Il cervello, nonostante rappresenti solo il 2% del peso del corpo umano, ha un bisogno di zucchero che non è paragonabile a quello di altre aree del corpo. Questo enorme bisogno di zuccheri, in particolare di glucosio, da parte del cervello viene spiegato nella sua intensa attività neuronale: miliardi e miliardi di neuroni propagano centinaia di miliardi di messaggi nervosi tramite segnali elettrici.
A trasformare il glucosio nell’energia necessaria per i neuroni ci pensano i mitocondri. Questi piccoli organi intracellulari possono dunque essere considerati come la “fabbrica dell’energia” che si trova in ogni cellula.[1]

Esperimenti su topi con farmaco proepilettico

I ricercatori del team di Martinou hanno effettuato esperimenti su topi facendo loro assumere un farmaco proepilettico. Con l’assunzione di questo farmaco gli animali subivano delle crisi epilettiche paragonabili a quelle che possono subire gli esseri umani. Il farmaco proepilettico veniva fatto assumere sia ai topi normali che ai topi con neuroni corticali privi del portatore mitocondriale del piruvato (MPC).
Nei topi normali non venivano provocate convulsioni mentre nei topi privi di MPC si verificavano convulsioni molto gravi, a volte fatali, quando venivano introdotte nel loro corpo dosi più basse del farmaco proepilettico.[1]

Livelli troppo alti di calcio

Dopo analisi più approfondite gli scienziati scoprivano che i topi mancanti di MPC mostravano livelli troppo alti di calcio. Il calcio è un elemento molto importante per il trasporto di messaggi nervosi. Secondo quanto spiega Carmen Sandi, una delle autrici dello studio, ad essere importante nei mitocondri è il piruvato. Quest’ultimo non solo fa da “combustibile” per le cellule ma fa sì che le cellule “sequestrino” il calcio. I ricercatori hanno scoperto che “è questa seconda funzione che è coinvolta nell’innescare le crisi epilettiche. Poiché non è più intrappolato dai mitocondri, il calcio rimane libero nei neuroni e la sua concentrazione aumenta, il che rende i neuroni ipereccitabili”, spiega la ricercatrice.[1]

Dieta chetogenica

Inoltre i ricercatori hanno scoperto che nutrendo i topi con carenza di MPC con una dieta chetogenica oppure trattandoli con corpi chetonici le convulsioni risultavano meno gravi e i mitocondri e i neuroni ritornavano a funzionare normalmente così come ritornava a livelli normali il calcio, come spiega Marine Laporte, altra ricercatrice impegnata nello studio.

Note e approfondimenti

  1. Limiting energy in neurons exacerbates epilepsy – Communiqués de presse – UNIGE

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