La coagulazione del sangue (trombosi) è uno degli effetti accertati della COVID-19 ma il collegamento con questa malattia non è stata ancora ben approfondito. Ora un team di ricercatori dell’Università di Uppsala ha pubblicato un nuovo studio sulla rivista Thrombosis and Haemostasis riguardante l’argomento. I ricercatori spiegano di aver identificato un meccanismo che dovrebbe essere collegato alla coagulazione del sangue nei soggetti malati di COVID-19.
La formazione dei coaguli sarebbe collegata al cosiddetto “sistema del complemento”, un gruppo di circa 50 proteine presenti nel sangue nonché elemento essenziale del nostro sistema immunitario. Queste proteine, infatti, riconoscono le sostanze estranee che possono essere presenti nel sangue tra cui virus e batteri nonché cellule danneggiate o morte. Questo sistema viene “innescato” da determinate proteine, una delle quali può essere la lectina legante il mannosio (MBL).
I ricercatori notavano livelli molto alti di MBL nei soggetti COVID che avevano sviluppato la trombosi nel corso del ricovero ospedaliero, soggetti ricoverati presso l’ospedale universitario a Uppsala.
Secondo quanto hanno compreso i ricercatori, il sistema del complemento viene attivato tramite la produzione di MBL e ciò porta ad un’attivazione parallela e massiccia del sistema di coagulazione del sangue, cosa che porta la trombosi.
“I nostri risultati sono particolarmente interessanti poiché pensiamo che le MBL attivino la coagulazione del sangue in un modo che i farmaci fluidificanti non possono prevenire. Questo potrebbe spiegare perché così tanti pazienti soffrono di coaguli nonostante il trattamento”, spiega Oskar Eriksson, medico presso l’ospedale universitario e ricercatore del Dipartimento di Immunologia, Genetica e Patologia a Uppsala.
Approfondimenti
- Possible blood-clotting mechanism in COVID-19 found – Uppsala University, Sweden (IA)
- La lectina legante il mannosio è associata a trombosi e coagulopatia nei pazienti con COVID-19 in condizioni critiche – Thieme E-Journals – Thrombosis and Emostasis (IA) (DOI: 10.1055/s-0040-1715835)
