Fibrosi polmonare invertita nei topi con farmaco per leucemia approvato dalla FDA

L'inibitore Bcl-2 Venetoclax sembra invertire la fibrosi polmonare nei topi (credito: University dell'Alabama a Birmingham)

La fibrosi polmonare è stata invertita nei topi da un team di ricerca dell’Università dell’Alabama a Birmingham.[1] I ricercatori hanno pubblicato uno studio apparso sulla rivista Cell Death and Differentiation.[2]
I ricercatori hanno raggiunto questo risultato somministrando la bleomicina per un periodo di 12 giorni in modo che ai topi sopraggiungesse una fibrosi polmonare simile alla fibrosi polmonare idiopatica umana.[1]

Farmaco ABT-199 (Venetoclax)

Gli stessi topi sono poi stati trattati con ABT-199, un farmaco conosciuto anche come Venetoclax e approvato dalla FDA statunitense per l’utilizzo in diverse tipologie di leucemia. Questo farmaco, come hanno sperimentato i ricercatori nel corso dello studio, induce l’apoptosi, una sorta di morte cellulare programmata, agendo su necrofagi nei polmoni.[1]
I risultati fanno ben sperare: i topi a cui era stata somministrato il farmaco mostravano una normalizzazione dei polmoni dopo 21 giorni e nessuna deposizione di collagene a differenza dei topi di controllo che non avevano ricevuto il farmaco.[1]

Risultati che fanno sperare

Secondo i ricercatori si tratta di risultati che potrebbero essere d’aiuto per individuare nuovi obiettivi terapeutici per invertire quello che è agli effetti un rimodellamento fibrotico dei polmoni che avviene con la fibrosi polmonare, come spiega A. Brent Carter, professore della Divisione di medicina polmonare, allergia e terapia intensiva della suddetta università americana.[1]

Che cos’è la fibrosi polmonare

La fibrosi polmonare è una patologia cronica che procura un rimodellamento del tessuto polmonare alterando i polmoni. La forma più comune è la fibrosi polmonare idiopatica che presenta un tasso di mortalità, entro 3-5 anni, abbastanza alto, come rivela il comunicato dell’università americana.[1]

Note e approfondimenti

  1. Reversal of lung fibrosis in mouse model suggests a novel therapeutic target for pulmonary fibrosis – News | UAB (IA)
  2. Targeting Cpt1a-Bcl-2 interaction modulates apoptosis resistance and fibrotic remodeling | Cell Death & Differentiation (IA) (DOI: 10.1038/s41418-021-00840-w)

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