
Un nuovo studio con esperimenti condotti sui topi mostra nuove speranze per quanto riguarda quei casi di lesioni del midollo spinale e di danneggiamenti degli assoni, i quali possono rimanere recisi, che possono portare ad una perdita della sensibilità e della funzione motoria. Lo studio è stato condotto da ricercatori della Lewis Katz School of Medicine Temple University (LKSOM).[1]
Gli assoni sono strutture filiformi situate sulla parte esterna dei neuroni. Grazie a queste strutture il cervello può formare delle intricate reti di comunicazione per comunicare con tutte le aree del corpo. Quando c’è un’interruzione di questi assoni l’interruzione risulta permanente e si possono perdere sensibilità e funzione motoria.
I ricercatori, che hanno pubblicato il proprio studio su Molecular Therapy,[2] descrivono una molecola, conosciuta come Lin28, che di solito regola la crescita cellulare ma che, come mostrato dagli stessi ricercatori durante gli esperimenti condotti sui topi, quando sovraespressa può portare alla ricrescita degli assoni.
Gli esperimenti sono stati condotti su topi con lesioni del midollo spinale o del nervo ottico.
Secondo quanto spiega Shuxin Li, un professore di anatomia biologia cellulare nonché autore senior dello studio, si tratta di risultati molto importanti per quanto riguarda la rigenerazione degli assoni, un risultato che suggerisce che potrebbe essere creata una nuova terapia per le lesioni del sistema nervoso centrale. Il ricercatore ammette che lui e il suo gruppo si sono interessati alla molecola Lin28 in quanto rigeneratrice di assoni perché può fare da “custode dell’attività delle cellule staminali”. Di solito, infatti, questa molecola può letteralmente controllare le cellule staminali e può consentire a queste ultime di eseguire il loro compito più importante, ossia quello di differenziarsi e contribuire alla rigenerazione dei tessuti, in questo caso degli assoni.
Nel corso degli esperimenti i topi sono stati divisi in vari gruppi, quelli che avevano subito lesioni del midollo spinale e quelli che avevano subito lesioni ai tratti del nervo ottico. Questi due gruppi venivano trattati con una sovraespressione di Lin28 in alcuni dei loro tessuti. C’era poi un terzo gruppo di topi che aveva le stesse lesioni, con una espressione normale di Lin28 ma a cui era stato iniettato un vettore virale per capire gli effetti di questa molecola sulla riparazione degli stessi tessuti.
Alla fine ricercatori osservavano una netta crescita degli assoni nei primi due gruppi: la molecola Lin28 provocava una crescita degli stessi assoni di più di 3 mm oltre all’area del danno per quanto riguarda i topi con lesione del midollo spinale mentre, per quanto riguarda i topi con lesione del nervo ottico, l’assone ricresceva per tutta la sua lunghezza. “Abbiamo osservato un sacco di ricrescita degli assoni, che potrebbe essere molto significativa dal punto di vista clinico, poiché attualmente non ci sono trattamenti rigenerativi per le lesioni del midollo spinale o del nervo ottico”, spiega ancora Li