Un meccanismo molecolare collegato al lupus eritromatoso sistemico neuropsichiatrico (NPSLE), una condizione che riguarda il sistema nervoso centrale, il midollo spinale e il cervello, è stato individuato da un team i ricercatori guidato da Masaaki Murakami dell’Istituto di Medicina Genetica dell’Università di Hokkaido. I ricercatori hanno individuato.
I ricercatori hanno posto la loro attenzione su un particolare tipo di NPSLE denominato lupus neuropsichiatrico con manifestazioni neuropsicologiche diffuse (dNPSLE), la cui patogenesi, come rivela il comunicato dell’Università giapponese, rimane ancora poco chiara.[1]
I ricercatori hanno voluto indagare in particolare sullo stress cronico, una condizione che tra l’altro può essere collegata a diverse altre malattie autoimmuni. I ricercatori hanno svolto esperimenti sui topi con condizione simile al lupus eritematoso sistemico (LES) sottoponendoli a stress da privazione del sonno. Hanno identificato un’attivazione anomala nella corteccia prefrontale mediale, un’area del cervello. I ricercatori scoprivano che la privazione del sonno influenzava fortemente l’espressione di almeno 509 geni. In particolare la sovraregolazione di un gene proinfiammatorio microgliale ha attirato l’attenzione dei ricercatori perché influenzava il comportamento di due importanti interleuchine, IL12 e IL23.[1]
I ricercatori bloccavano IL12 e IL23 e ciò inibiva i sintomi neuropsichiatrici causati dallo stress nei topi. Inoltre i ricercatori dimostrano, nello studio, che i livelli di IL12 e IL23 all’interno del liquido cerebrospinale degli esseri umani con dNPSLE sono più alti rispetto a quelli dei soggetti senza questa condizione. Questi livelli potrebbero dunque essere usati come marcatori diagnostici. “Nel rivelare l’effetto degli effetti indotti dallo stress sull’espressione di IL12 e IL23 nel dNPSLE, li abbiamo identificati non solo come un marker diagnostico, ma anche come un nuovo bersaglio terapeutico per questa malattia”, spiega Murakami.[1]
