Modello di tessuti in laboratorio rivela ruolo della barriera emato-encefalica nell’Alzheimer

Barriera emato-encefalica (credito: CC BY-SA 3.0, via Wikimedia Commons)

Un modello di tessuto che imita gli effetti delle placche beta-amiloidi, ossia quegli aggregati proteici conosciuti per essere una delle cause principali della malattia di Alzheimer, sulla barriera emato-encefalica è stato sviluppato da un gruppo di ingegneri del Massachusetts Institute of Technology.

Gli scienziati, che hanno poi pubblicato uno studio su Advanced Science, hanno mostrato il danno che le placche beta-amiloidi apportano a questa zona del cervello.
Questi danni fanno sì che le molecole dannose nel flusso sanguigno possano entrare nel cervello.
In particolare i ricercatori hanno dimostrato che la trombina, una molecola di coagulazione normalmente presente nel flusso sanguigno, a causa di questi danni può entrare nel cervello e danneggiare i neuroni.

Roger Kamm, professore di ingegneria meccanica e biologica al MIT nonché uno degli autori dello studio, così spiega i risultati che il suo gruppo ha ottenuto: “Siamo stati in grado di dimostrare chiaramente in questo modello che la beta-amiloide rilasciata dalle cellule della malattia di Alzheimer può effettivamente compromettere la funzione della barriera e, una volta compromessa, vengono rilasciati fattori nel tessuto cerebrale che possono avere effetti negativi sulla salute dei neuroni”.

Kamm e i suoi colleghi, tra cui Rudolph Tanzi, professore di neurologia alla Harvard Medical, hanno iniziato a lavorare al progetto diversi anni fa insieme ad altri ricercatori del Massachusetts General Hospital.
Hanno fatto crescere grandi quantità di proteine ​​beta-amiloidi in laboratorio e al contempo hanno sviluppato cellule endoteliali cerebrali, ossia quelle cellule che formano la barriera emato-encefalica.

Questi due tipi di tessuto, dopo 10 giorni di crescita cellulare, sono stati collegati tramite del collagene. A questo punto i ricercatori scoprivano che nel giro di 3-6 giorni le molecole potevano diffondersi da una coltura all’altra.
In particolare le proteine ​​beta-amiloidi secrete dai neuroni cominciavano ad accumularsi nel tessuto endoteliale cosa che provocava la rottura della barriera emato-encefalica e permetteva alla trombina di passare dal sangue nei neuroni dell’Alzheimer portando alla morte di questi ultimi.

“Siamo stati in grado di dimostrare questa segnalazione bidirezionale tra i tipi di cellule e di solidificare realmente cose che erano state viste in precedenza in esperimenti su animali, riproducendole in un sistema modello che possiamo controllare con molti più dettagli e una migliore fedeltà”, rileva lo stesso Kamm il quale aggiunge che questa nuova piattaforma potrebbe offrire nuove possibilità per quanto riguarda il trattamento dell’Alzheimer.

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