Uno dei motivi del successo del nuovo coronavirus, il SARS-CoV-2, in termini di diffusione sta nel fatto che a seguito dell’infezione i soggetti molto spesso non mostrano sintomi e tra i sintomi non evidenti c’è anche il dolore. Proprio l’essere insensibile al dolore permetterebbe a questo virus di diffondersi senza che neanche la popolazione se ne accorga. È su questa base teorica che un nuovo ricercatore, Rajesh Khanna, professore di farmacologia dell’Università dell’Arizona, sta tentando di capire se dietro l’azione di questo virus si possano nascondere delle possibilità inaspettate per quanto riguarda il campo di ricerca dei farmaci antidolorifici.
Secondo Khanna, già degli studi recenti, non ancora sottoposti ad una revisione paritaria, avevano suggerito che questo virus può infettare le cellule umane non solo tramite la proteina ACE2 ma anche tramite il sistema nervoso. Questa cosa ha portato il ricercatore a scoprire l’esistenza di un particolare legame tra una determinata proteina cellulare e il dolore, un collegamento che viene interrotto dal coronavirus SARS-CoV-2.
I risultati di questo nuovo studio saranno pubblicati sulla rivista Pain e sono per il momento disponibili su bioRxiv.
Il ricercatore sta in sostanza tentando di capire, insieme ai membri del suo team, cosa provoca il cambiamento del livello di eccitabilità delle cellule nervose a seguito dell’infezione da SARS-CoV-2. Questa modalità usata dal virus per intrufolarsi nelle nostre cellule senza far suonare allarmi di alcun tipo potrebbe essere forse utilizzata in futuro per contrastare il dolore cronico senza far ricorso ad alternative a base di oppioidi.
Per il momento i ricercatori hanno già scoperto, tramite esperimenti in laboratorio, che quando la proteina spike presente sulla superficie del virus SARS-CoV-2 si legava alla proteina neuropilina-1 per invadere le cellule nervose, il virus stesso bloccava anche la proteina VEGF-A (fattore di crescita endoteliale vascolare A) dal tentativo di legarsi alla neuropilina-1.
L’interazione tra neuropilina-1 e VEGF-A innesca un segnale attraverso il midollo spinale che arriva fino al cervello e che provoca la sensazione del dolore. Interrompendo dunque questa interazione, il virus interrompe anche il segnale del dolore, portando ad una minore sensibilità al dolore stesso.
Se questi processi venissero confermati, forse potrebbe essere possibile aprire un nuovo percorso per la gestione del dolore cronico negli esseri umani tramite lo sviluppo di farmaci che agiscano proprio come fa il virus della COVID-19.
