Un’interessante scoperta è stata fatta dai ricercatori della Scuola di Medicina dell’Università della California a San Diego.
La scoperta sembra rispondere alla domanda: perché gli esseri umani sono così inclini alle malattie cardiache rispetto ad altre specie?
La risposta sarebbe da ricercare nella perdita di un particolare, singolo gene avvenuta, a livello evoluzionistico, da 2 a 3 milioni di anni fa nei nostri antenati.
Questa perdita avrebbe comportato, secondo i ricercatori, un aumento di rischio delle malattie cardiovascolari negli esseri umani intesi come specie.
Nello studio, pubblicato su PNAS , si descrivono le modalità che i ricercatori hanno utilizzato per fare la scoperta. Hanno fatto degli esperimenti sui topi modificati affinché fossero carenti, proprio come lo sono gli esseri umani, di una particolare molecola di zucchero denominata Neu5Gc.
I topi senza questa molecola mostravano un aumento significativo del rischio di aterosclerosi, un aumento di quasi due volte rispetto ai topi non modificati, un dato dunque abbastanza chiaro.
Ciò ha portato gli scienziati a pensare che una particolare mutazione nei nostri antenati abbia inattivato il gene CMAH, ossia il gene che produce Neu5Gc.
Questa mutazione deve essere avvenuta negli ominidi, nostri antenati, in un periodo nel passato, probabilmente qualche milione di anni fa. La stessa mutazione è forse avvenuta a causa di un parassita malarico che ha in qualche modo contribuito all’eliminazione della molecola Neu5Gc.
Naturalmente non si tratta dell’unico fattore che scatena le malattie cardiovascolari negli esseri umani: i fattori sono molteplici e restano molteplici. Tuttavia questo studio può aiutare, tra le altre cose, a spiegare perché anche gli esseri umani vegetariani che non hanno altri fattori di rischio cardiovascolare restano inclini a infarti e ictus in misura maggiore rispetto ad altri primati o specie collegate che non sono vegetariani.
Secondo gli autori della ricerca, “la perdita evolutiva umana di CMAH probabilmente contribuisce alla predisposizione all’aterosclerosi sia da fattori intrinseci che estrinseci (dietetici) e studi futuri potrebbero prendere in considerazione l’uso di questo modello più simile all’uomo”.
