Ricercatori invertono importante sintomo di schizofrenia nei topi manipolando gene

Ramificazione degli assoni di topi normali (sinistra) rispetto ai topi con carenza di SETD1A (centro sinistra). Topi carenti di SETD1A iniettati con un inibitore dell'LSD1 (centro destra). Topi normali trattati con lo stesso inibitore non mostravano effetti (destra) (credito: Jun Mukai / Gogos lab / Columbia's Zuckerman Institute)

Si tratta di un annuncio non di poco conto quello apparso sul sito della Columbia University. I ricercatori affermano di aver invertito uno dei più importanti sintomi della schizofrenia nei topi invertendo la mutazione del gene SETD1A, un gene già conosciuto e già precedentemente collegato da altri studi alla schizofrenia.
Nello specifico i ricercatori hanno invertito la compromissione della memoria di lavoro spaziale.

Per la schizofrenia attualmente non ci sono veri e propri trattamenti. Questa patologia, che influenza il funzionamento del cervello nonché comportamento e umore, deve essere collegata ad una sorta di deterioramento cognitivo. Tuttavia i farmaci oggi esistenti per la schizofrenia controllano perlopiù i sintomi psicotici e non quelli cognitivi.
Questo nuovo studio mostra che è possibile, in un certo senso, riparare le cellule cerebrali rese disfunzionali dalla schizofrenia, almeno nei topi, riportando il loro livello di memoria di lavoro allo stato preesistente.

Lo studio, pubblicato su Neuron, mostra dunque quella che Joseph Gogos, ricercatore del Brain Behaviour Institute della Columbia e autore senior dello studio, definisce come una “strada promettente” per trattare la schizofrenia, in particolare i danni alla memoria di lavoro, non sempre trattati con i farmaci antipsicotici.
Una memoria di lavoro non funzionante rende difficile mantenere ogni tipo di relazione e danneggia finanche la vita quotidiana mettendo letteralmente da parte delle persone affette da schizofrenia che non possono interagire più con le altre persone.

I ricercatori hanno lavorato sul gene SETD1A. Quest’ultimo produce infatti una proteina che può influenzare l’attività di altri geni importanti. I ricercatori hanno lavorato su un gruppo di topi con deficit di memoria, topi che avevano una certa difficoltà, per esempio, nello spostarsi in un labirinto semplice. Questi topi presentavano neuroni della corteccia prefrontale diversi dei topi normali. Nello specifico i topi con carenza di SETD1A presentavano rami neuronali corti e mal sviluppati.

Ciò impediva loro di stabilire le connessioni necessarie con gli altri gruppi di neuroni del cervello, come spiega Jun Mukai, primo autore dello studio ed ex ricercatore nel laboratorio di Gogos.
Manipolando il gene SETD1A hanno scoperto che esso era collegato ad un altro gene, denominato LSD1. Inibendo quest’ultimo, la memoria dei topi migliorava notevolmente tanto che i loro assoni ricominciavano a crescere ridiventando simili a quelli dei topi sani.

Secondo i ricercatori SETD1A influenza una serie di altri geni e proteine che, tutti combinati, possono provocare i deficit di memoria. Questa scoperta potrebbe essere utile, secondo i ricercatori, per realizzare farmaci personalizzati per persone con mutazioni del gene SETD1A e, in una visione più ampia, anche per trattare la stessa schizofrenia.

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