Ricercatori scoprono che farmaco anti ictus contrasta evolvibilità dei superbatteri

Dosi sub-letali di un antibiotico inducano la formazione di una e. sottopopolazione di cellule di E. coli con alti livelli di specie di ossigeno reattivo tossico (credito: John P Pribis)

Nel contesto del contrasto ai cosiddetti superbatteri, ossia quei batteri che resistono sempre più agli antibiotici, un gruppo di ricerca ha pubblicato il proprio lavoro su Molecular Cell riguardante la scoperta di un nuovo meccanismo con il quale gli antibiotici introducono mutazioni di resistenza ai farmaci nei batteri. Questo meccanismo innesca la generazione di alti livelli di molecole tossiche denominate ROS (reactive oxygen species).

Lo stesso gruppo di ricerca conferma inoltre il trattamento efficace di un farmaco per ridurre i ROS, farmaco tra l’altro approvato anche dalla Food and Drug Administration statunitense per altri scopi. Questo farmaco riduce le mutazioni indotte dagli antibiotici e fa sì che questi ultimi possano continuare ad avere effetto sui batteri.
In ogni caso nuovi studi andranno fatti per confermare che questo specifico farmaco, che di per sé non è un antibiotico, possa essere utilizzato contro i batteri patogeni.

Secondo Susan Rosenberg del Baylor College of Medicine, una delle autrici dello studio, la speranza è quella di “creare o identificare un tipo di farmaco radicalmente nuovo per rallentare l’evoluzione batterica. Non un antibiotico, che uccide le cellule o ferma la loro proliferazione, ma un farmaco anti-evolvibilità, che rallenterebbe l’evoluzione, permettendo i nostri sistemi immunitari e farmaci per sconfiggere le infezioni”.

Il farmaco in questione è l’edaravone che riduce i ROS ma che originariamente è stato approvato per il trattamento dell’ictus e della sclerosi laterale amiotrofica. Questo specifico farmaco, secondo i ricercatori, durante i test rispondeva alle mutazioni indotte dalla ciprofloxacina nei batteri, mutazioni che permettevano loro di contrastare gli antibiotici, senza alterare l’attività degli antibiotici stessi.

Fonti e approfondimenti

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