Scienziati scoprono che disabilitando una proteina nelle cellule enterovirus non possono più replicarsi

La soluzione per battere definitivamente infezioni come il raffreddore, provocato dal rinovirus, potrebbe trovarsi all’interno delle nostre stesse cellule secondo un nuovo studio condotto da ricercatori dell’Università della California a San Francisco.

Secondo esperimenti condotti dai ricercatori su colture cellulari umane e sui topi, disabilitando in maniera temporanea una particolare proteina è possibile impedire a molte specie di enterovirus, compresi i rinovirus, di replicarsi all’interno delle cellule.
Tutti gli enterovirus sembrano infatti aver bisogno di questa particolare proteina per replicarsi.

Per capire quali fossero le proteine vitali per gli enterovirus i ricercatori hanno prima generato una coltura con cellule umane e le hanno fatte infettare dal rinovirus RV-C15, che provoca l’asma nei bambini, e dall’EV-C68, che provoca mielite flaccida acuta.
Hanno poi usato l’editing genetico per disabilitare casualmente singoli in geni in ciascuna delle cellule ed hanno scoperto che un singolo gene produce un enzima denominato SETD3 che risultava chiaramente essenziale per il successo dell’infezione.

Per averne una prova hanno creato una nuova cultura di cellule umane prive di SETD3 ed hanno provato ad infettarle con vari enterovirus, tra cui due varietà di coxsackievirus, un virus che può causare la miocardite. Nessuno di questi virus riusciva più a replicarsi nelle cellule che non producevano più l’enzima SETD3.

Eseguendo lo stesso esperimento ma in vivo sui topi, questi ultimi, mancanti completamente di SETD3, crescevano fino all’età adulta in buona salute ed erano anche fertili.
Gli stessi ricercatori scoprivano inoltre che gli enterovirus sembrano non fare alcun uso particolare dell’enzima SETD3; più che altro si muovono attorno a questa proteina che, in modalità ancora sconosciute, risulta pressoché necessaria per la loro replicazione.

Quest’ultima scoperta infonde la speranza ai ricercatori che si possa sviluppare un farmaco con un’attività antivirale simile a quella dell’assenza di SETD3 senza scomodare questi ultimi nelle cellule.

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