Uno studio pubblicato su Nature[1] svela finalmente come l’ATP, la principale moneta energetica della cellula, riesca ad entrare nel reticolo endoplasmatico, il compartimento dove proteine e lipidi vengono confezionati e controllati. I ricercatori hanno identificato SLC35B1 come il trasportatore chiave e analizzato la sua struttura molecolare, aprendo nuove prospettive terapeutiche.
Una domanda irrisolta trova risposta
Da decenni gli scienziati si interrogavano su come l’ATP potesse raggiungere l’interno del reticolo endoplasmatico. Il team guidato da David Drew, biochimico dell’Università di Stoccolma, ha confermato il ruolo cruciale del trasportatore SLC35B1. Grazie alla microscopia crioelettronica, la proteina è stata visualizzata in diverse conformazioni, fornendo una mappa dettagliata del suo funzionamento.
Un bersaglio terapeutico promettente
Il reticolo endoplasmatico svolge un ruolo centrale nella salute cellulare. Quando è in difficoltà, si possono innescare patologie come il diabete di tipo 2, certi tumori e disturbi neurodegenerativi. Ora che conosciamo nei dettagli come SLC35B1 trasporta ATP, è possibile pensare a farmaci capaci di modulare questo meccanismo e ristabilire l’equilibrio energetico nei casi di malattia.
Validazione sperimentale e collaborazione internazionale
Sebbene il sospetto che SLC35B1 fosse coinvolto nel trasporto di ATP fosse già emerso in studi precedenti, mancava una prova strutturale diretta. Per ottenerla, i ricercatori hanno unito le forze con altri laboratori, utilizzando un maxi-screening genetico basato su CRISPR/Cas9. La proteina si è rivelata essenziale per la crescita cellulare. Inoltre, un anticorpo sviluppato in Giappone ha permesso di ingrandire la proteina per renderla osservabile al microscopio.
Verso nuove molecole terapeutiche
Attualmente il team di Drew è impegnato nello screening di piccole molecole in grado di influenzare l’attività di SLC35B1. L’obiettivo è chiaro: sviluppare terapie mirate che possano agire direttamente sulla capacità del reticolo endoplasmatico di ricevere energia, modulando così il comportamento cellulare in situazioni patologiche.
