Un particolare composto che stimola le cellule muscolari nei topi e che è in grado di riprodurre l’effetto che può avere l’esercizio fisico gli stessi muscoli è stato scoperto da team di ricercatori dell’UCLA Health. Nella loro studio, pubblicato sulla rivista Cell Reports Medicine, i ricercatori spiegano come sono arrivati alla scoperta cercando un farmaco che potesse essere d’aiuto per quanto riguarda una particolare condizione che vede la carenza di un particolare enzima nelle cellule muscolari denominato CaMK.
- Effetto dell’esercizio fisico sui muscoli
- Atrofizzazione dei muscoli reversibile nelle persone sane
- Distrofia muscolare dei cingoli provocata dal malfunzionamento dell’enzima CaMK
- Scoperto un nuovo composto che riattiva enzima CaMK
- Composto funzionante anche sugli esseri umani?
- Approfondimenti
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Effetto dell’esercizio fisico sui muscoli
L’effetto dell’esercizio fisico sui muscoli vede questi ultimi rafforzarsi man mano che vengono usati ciò avviene grazie ad una serie di segnali chimici che vengono scambiate le stesse cellule dei muscoli. Il composto che hanno scoperto i ricercatori non fa altro che attivare questi segnali e ripristinarli qualora non siano sufficienti.
Secondo gli stessi ricercatori, più che essere d’aiuto per le persone pigre che non vogliono fare esercizi fisici, questo nuovo composto potrebbe rivelarsi molto utile per le persone affette da distrofia muscolare dei cingoli (LGMD), una forma di distrofia muscolare che di solito comincia durante l’adolescenza.
Atrofizzazione dei muscoli reversibile nelle persone sane
Quando i muscoli non vengono usati per un tempo relativamente lungo, ad esempio quando il muscolo di una gamba non viene usato perché lo stesso arto è ingessato a causa di incidente, il muscolo stesso comincia ad atrofizzarsi. Nelle persone sane questo processo è però reversibile ed è per questo che di solito le persone con un arto ingessato poi, quando lo stesso gesso viene tolto, recuperano in pochi giorni.
Ciò avviene grazie alla stimolazione dei messaggeri chimici all’interno delle cellule muscolari che cominciano a far aumentare la massa della forza muscolare quando ce n’è bisogno.
Distrofia muscolare dei cingoli provocata dal malfunzionamento dell’enzima CaMK
Nei soggetti con LGMD, tuttavia, a causa di un difetto genetico, questi messaggeri chimici non lavorano bene e quindi l’esercizio non attiva il segnale per il rafforzamento del muscolo stesso. Questo significa che i muscoli gradualmente si atrofizzano tanto che la persona deve far uso di una sedia a rotelle per spostarsi e nei casi più gravi i soggetti possono rimanere paralizzati.
Il difetto genetico causa una carenza del suddetto CaMK, un enzima che è alla base dello scambio di segnali chimici che, tra l’altro, aumenta la capacità delle cellule muscolari di metabolizzare il grasso e di crescere.
Scoperto un nuovo composto che riattiva enzima CaMK
Alla ricerca di un composto per far funzionare normalmente l’enzima CaMK, i ricercatori hanno identificato un particolare composto chimico denominato AMBMP che, sperimentato sui topi, permetteva questi ultimi di far crescere i loro muscoli in maniera sana. Il composto attivava l’enzima CaMK e ripristinava quelle proprietà che invece nella LGMD risultano difettose, come spiega Melissa Spencer, ricercatrice dell’Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research presso l’UCLA nonché autrice senior dello studio.
Composto funzionante anche sugli esseri umani?
Ora i ricercatori stanno cercando di capire come arrivare ad un farmaco sperimentale affinché si possa passare alla fase degli studi clinici. Qualora questo composto fosse efficace anche sui muscoli umani, infatti, si tratterebbe di un avanzamento significativo per il trattamento di tutti i pazienti con distrofia muscolare dei cingoli e in generale per quelle condizioni in cui muscoli si atrofizzano e non recuperano, ad esempio in quei soggetti che sono costretti a letto per lunghi periodi di tempo.
Approfondimenti
- Scientists identify compound that stimulates muscle cells in mice | UCLA Broad Stem Cell Center (IA)
- A Small-Molecule Approach to Restore a Slow-Oxidative Phenotype and Defective CaMKIIβ Signaling in Limb Girdle Muscular Dystrophy: Cell Reports Medicine (IA) (DOI: 10.1016/j.xcrm.2020.100122)
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