Una molecola chiave coinvolta nella sindrome da distress respiratorio acuto è stata scoperta da un team di ricercatori dell’Università dell’Illinois a Chicago come riferito in un comunicato apparso sul sito della stessa università.
Nello specifico, i ricercatori hanno analizzato le attività dell’interleuchina 1 beta, una proteina già conosciuta perché coinvolta nell’attivazione delle risposte dell’apparato immunitario. Hanno scoperto che essa può interrompere la segnalazione di quelle proteine che provocano la sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS).
Nella loro studio, pubblicato sul Journal of Clinical Investigation, i ricercatori chiariscono dunque come una risposta immunitaria iperattiva può essere alla base dell’aggravamento dell’ARDS, qualcosa i cui meccanismi molecolari non erano stati mai ben chiariti.
Secondo quanto scoperto dai ricercatori, l’interleuchina 1 beta blocca una proteina denominata CREB (cAMP response element-binding protein), negandole l’attivazione dei geni che prevengono poi la lesione dei vasi sanguigni.
I vasi sanguigni lesionati provocano poi un accumulo di liquido nei polmoni che riduce livello di ossigeno e nei casi più gravi della patologia, possono portare al fallimento di più organi, come spiega Asrar Malik, professore di farmacologia e medicina rigenerativa e autore corrispondente dello studio.
Ora che si conoscono queste cose, si potrebbe pensare di ideare una terapia che miri a singole molecole come la CREB per ridurre il livello di infiammazione e il danno polmonare consentendo allo stesso tempo al sistema immunitario di continuare a svolgere il suo lavoro che è pur prezioso.
