Sindrome dell’intestino irritabile, dieta ricca di grassi e antibiotici collegati a rischio maggiore

Utilizzare antibiotici e parallelamente portare avanti una dieta ricca di grassi può essere considerato come un fattore di rischio per la sindrome dell’intestino irritabile (IBD). Quest’ultima vede, tra i sintomi, dolore e gonfiore all’addome e altri sintomi che riguardano l’intestino.
I ricercatori hanno analizzato le feci di 43 persone adulte sane e di 49 persone adulte a cui era stata diagnosticata la sindrome dell’intestino irritabile.

Hanno in particolare misurato la presenza di calprotectina fecale, considerata come un biomarcatori dell’infiammazione intestinale. Livelli troppo elevati di questa sostanza, infatti, indicano una condizione di pre-IBD.
I ricercatori scoprivano che portare avanti una dieta ricca di grassi e al contempo utilizzare antibiotici faceva sì che i soggetti avessero un rischio maggiore di 8,6 volte di incorrere nella pre-IBD rispetto ai soggetti che seguivano una dieta più povera di grassi e che non utilizzavano antibiotici.

I ricercatori hanno svolto anche esperimenti sui topi per capire l’effetto di una dieta ricca di grassi e del contemporaneo utilizzo di antibiotici sulle cellule che compongono il rivestimento dell’intestino.
I ricercatori scoprivano che i grassi e gli antibiotici sembravano cooperare per ridurre il lavoro svolto dai mitocondri delle cellule, praticamente interrompendo la capacità di bruciare l’ossigeno. Da ciò ne conseguiva un minor consumo di ossigeno da parte delle cellule dell’intestino e livelli più alti di ossigeno nell’intestino con conseguenti maggiori rischi di squilibri batterici di infiammazione.

Iniziava dunque un processo di sostituzione dei batteri buoni con batteri potenzialmente dannosi più tolleranti all’ossigeno, qualcosa che portava alla condizione di pre-IBD.
“Il nostro studio ha scoperto che una storia di antibiotici in soggetti che consumavano una dieta ricca di grassi era associata al maggior rischio di pre-IBD”, spiega Andreas Bäumler, professore di microbiologia e immunologia, uno degli autori principale dello studio. “Fino ad ora, non abbiamo compreso il modo in cui diversi fattori di rischio ambientale possono sinergizzare per guidare la malattia.”

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